Tasso di mutazione sovrastimato

Le indicazioni scientifiche all'inizio dell'ultima grande epidemia di Ebola in Africa occidentale, secondo cui il virus patogeno stava cambiando a una velocità insolitamente rapida, sono probabilmente dovute a problemi metodologici. Lo hanno dimostrato gli scienziati guidati da Tanja Stadler, professoressa presso il Dipartimento biosistemi e ingegneria dell'ETH di Zurigo a Basilea. Hanno appena pubblicato uno studio corrispondente sulla rivista scientifica pagina esternaPNAS.

Quando la febbre di Ebola si è trasformata in un'epidemia nel 2014, un team internazionale di scienziati ha utilizzato simulazioni al computer e campioni di virus per calcolare che il materiale genetico dell'agente patogeno cambia in media ogni 9,5 giorni. Si trattava di un tasso di cambiamento atipicamente elevato. Normalmente, il genoma del virus Ebola muta solo a poco meno della metà di questa frequenza. L'elevato tasso di mutazione ha fatto temere all'epoca che se il virus cambia rapidamente, diventerà anche più virulento.

In studi successivi, tuttavia, i ricercatori che hanno analizzato molti più campioni di virus non sono riusciti a confermare l'alto tasso. Hanno dimostrato che, anche durante l'epidemia, l'agente patogeno si è modificato solo a lungo termine con la sua tipica lentezza.

I ricercatori dell'ETH dimostrano ora che gli alti tassi di mutazione stimati all'inizio dell'epidemia sono dovuti, da un lato, al basso numero di campioni di virus in quel momento e, dall'altro, ai modelli informatici utilizzati, che calcolano i valori in base ai dati genetici dei campioni di virus e alle ipotesi di base fatte.

"Meno dati genetici sono in decisione per un modello, più le ipotesi fatte influenzano fortemente il risultato finale", spiega l'ETH Stadler. I primi calcoli sull'epidemia di Ebola erano quindi fortemente influenzati da ipotesi che a posteriori si sono rivelate inesatte.

Tuttavia, i modelli informatici attuali semplificano meno la realtà rispetto a quelli utilizzati qualche anno fa e sono meno influenzati dalle ipotesi di base, afferma Stadler. Ad esempio, i nuovi modelli non presuppongono più che tutte le persone infette abbiano la stessa probabilità di trasmettere l'agente patogeno ad altre persone, ma tengono conto delle diverse strutture della popolazione. Sebbene i nuovi modelli, che anche Stadler sta sviluppando, siano più complessi e richiedano più calcoli, forniscono anche risultati più accurati all'inizio di un'epidemia, quando è disponibile solo una piccola quantità di dati genetici, come hanno dimostrato i nuovi calcoli effettuati dagli scienziati dell'ETH utilizzando dati genetici del 2014.